Studie kann die Entwicklung neuer Medikamente zur Betreuung von Gicht - EurekAlert (Pressemitteilung) unterstützen

Aktie] Kontakt: John Ritterjritter@lumc.edu708-216-2445Loyola University Health System MAYWOOD, Illinois ein ' Ergebnisse der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine-Studie können für das Wachstum von neuen Medikamenten zur Behandlung von Gicht führen. Die Studie unter der Leitung von Liang Qiao, MD, und seinen Kollegen und Mitarbeitern wurde in der Zeitschrift Nature Communications März 19 gedruckt. Gicht ist die Wirkung einer Anhäufung von Harnsäure um Knochen, oft der Großzehe, Bein oder Beine. Das Immunsystem Drehzahl bis zu Harnsäure Salzablagerungen streiken, und diese Immunreaktion verursacht schmerzhafte Entzündung. Der angeborenen Immunantwort wird vor allem durch eine Makrophage-Immunzellen aktiviert, die durch Calcium über eine Öffnung den Kalzium-Kanal namens eingegeben werden. Es gibt mehrere Arten von Kalzium-Kanäle. Forscher entdeckten, dass eine bestimmte Form der Kalzium-Kanal, genannt TRPM2, ist verantwortlich für die Immunantwort initiieren. (TRPM2 bedeutet Transienten Rezeptor potenzielle Melastatin 2.) Im Laborratten klopfte Studie Mitarbeiter aus Japan ein Gen, das für dieses Kalzium-Kanal verantwortlich ist. Qiao Gruppe deckte dann diese "k.o." Mäuse und Vergleich verschiedener normale Mäuse zu Harnsäure Salzkristalle und ein Liposomen, ein Element, das auch die Reizung verursacht. Sie fand, dass Entzündungen deutlich in die k.o.-Mäuse, die den TRPM2-Kalzium-Kanal fehlten. Sie aus diesem Grund schlossen, dass Begrenzung des TRPM2-Kalzium-Kanals möglicherweise wesentlich zur Verringerung der unangenehme Reizungen an Gicht. Als nächstes wird eine Verbindung zu entwerfen, die den TRPM2-Kalzium-Kanal blockieren, und dann zu testen, wie gut diese Verbindung Entzündung in einem Tiermodell reduziert sein. Die Studie könnte auch mit Alzheimer Krankheit und Arteriosklerose (Verhärtung der Arterien) anschließen. Diese beiden Krankheiten wie Gicht, sind nun zu einer Entzündung verbunden. Und es ist möglich, dass der TRPM2-Kalzium-Kanal für initiieren die entzündliche Reaktion in diesen beiden Erkrankungen sowie von entscheidender Bedeutung. Aber vielleicht nicht noch festgestellt worden ist, sagte Qiao. Die Analyse kann auch in die Entwicklung neuer Impfstoffe Hilfe. Experten anderswo studieren, ob Liposomen als effektiver Adjuvantien in neuer Impfstoffe dienen könnten. (Hilfsstoff ist das Teil in einem, stimuliert die Krankheit kämpfen Fähigkeit ein Erregers wie Angriff auf eine oder Bakterium). Die Loyola-Studie ausgegraben, die nur Liposomen mit guten oder sogar eine negative elektrische Ladung bei der Stimulierung der Krankheit kämpfen Fähigkeit erfolgreich sind. Liposomen mit einer neutralen Ladung nicht zu das immun Schutzsystem. Qiao, leitende Autor der Studie, ist wirklich ein Professor in der Abteilung für Immunologie und Mikrobiologie an der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine. Co-Autoren der Studie sind Zhenyu Zhong (Erstautor, gewichtigen Faktor), Yougang Zhai, Shuang Liang und Renzhi Han, alle Loyola University Chicago; Yasou Mori der Kyoto-Universität in Japan; und Fayyaz S. Sutterwala von der University of Iowa. ### Die Analyse wurde durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health, der American Heart Association und der Muscular Dystrophy Association unterstützt. [

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Aktie] Kontakt: Jim Ritterjritter@lumc.edu708-216-2445Loyola University Health System MAYWOOD, Illinois ein ' Ergebnisse einer Studie der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine können zum Wachstum neuer Medikamente zur Behandlung von Gicht führen. Die Analyse, unter der Leitung von Liang Qiao, MD, und seinen Kollegen und Mitarbeitern, erschien in der Zeitschrift Nature Communications März 19. Gicht ist das Ergebnis einer Anhäufung der Kristalle um Gelenke, in der Regel der Großzehe, Knie und Beine. Das Immunsystem Drehzahl bis Harnsäure Salzkristalle anzugreifen und schmerzhafte Entzündung wird durch diese Immunantwort verursacht. Der angeborenen Immunantwort wird hauptsächlich durch eine Makrophage-Immunzellen aktiviert, die durch Calcium über eine Öffnung den Kalzium-Kanal namens eingegeben werden. Es gibt zahlreiche Formen der Kalzium-Kanäle. Forscher entdeckten, dass eine bestimmte Art von Kalzium-Kanal, genannt TRPM2, entfallen für die Initiierung der Immunantwort. (TRPM2 bedeutet Transienten Rezeptor potenzielle Melastatin 2.) In Laborratten klopfte Studie Mitarbeiter aus Japan ein Gen, das für dieses Kalzium-Kanal verantwortlich ist. Qiao Gruppe ausgesetzt dann diese "k.o." Mäuse und einer Vergleichsgruppe von normalen Mäusen zu Harnsäure Salzkristalle und ein Liposomen, ein Element, das auch die Entzündung verursacht. Sie fand, dass Reizung deutlich in die k.o.-Mäuse, die den TRPM2-Kalzium-Kanal fehlten. Sie schlossen daher, dass die Begrenzung des TRPM2-Kalzium-Kanals kritische möglicherweise zur Verringerung der schmerzhafte Reizungen an Gicht. Der nächste Schritt ist, eine Verbindung zu entwerfen, die verhindern, dass den TRPM2-Kalzium-Kanal, und überprüfen Sie dann, wie gut diese Verbindung Infektion in einem Tiermodell reduziert. Die Studie konnte auch Alzheimer Infektionen und Arteriosklerose (Verhärtung der Venen) beeinflussen. Diese beiden Krankheiten wie Gicht, haben jetzt mit Infektionen assoziiert. Und es ist möglich, dass der TRPM2-Kalzium-Kanal zu initiieren die entzündliche Reaktion in beiden dieser Krankheiten sowie sein könnte. Aber es vielleicht nicht noch erwiesen, sagte Qiao. Die Studie könnte auch zum Wachstum neuer Impfstoffe beitragen. Anderswo Wissenschaftler untersuchen, ob Liposomen als effizienter Adjuvantien in neuer Impfstoffe dienen können. (Hilfsstoff könnte die Komponente in einem, stimuliert die Krankheit kämpfen Fähigkeit, wie einen Virus anzugreifen eine oder Bakterium). Die Loyola-Studie festgestellt, dass nur Liposomen mit ob positiv oder sogar eine negative elektrische Ladung sind erfolgreiche stimulieren das Immunsystem. Das Immunsystem war nicht durch Liposomen mit einer neutralen Ladung stimuliert. Qiao, leitende Autor der Studie, ist wirklich ein Lehrer in der Abteilung für Immunologie und Mikrobiologie an der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine. Mitverfasser der Analyse sind Zhenyu Zhong (Erstautor, wichtiger Faktor), Yougang Zhai, Shuang Liang und Renzhi Han, jede der Loyola University Chicago; Yasou Mori der Kyoto-Universität in Japan; und Fayyaz S. Sutterwala von der University of Iowa. ### Die Analyse wurde durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health, der American Heart Association und der Muscular Dystrophy Association unterstützt. [

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