19. April 2013 — Forscher am UT Southwestern Medical Center haben festgestellt, dass alternatives Spleißen--ein Prozess, der ein einzelnes Gen Codes für mehrere Proteine erlaubt--scheint ein neues potenzielles Ziel für Anti-Telomerase Krebstherapie zu sein.
Das Enzym Telomerase ist in fast allen Krebszellen Pleuramesotheliom, und frühere Forschungsbemühungen gelungen, gute Telomerase-Inhibitoren zu identifizieren. Die Studie von Dr. Woodring Wright und UT Southwestern Kollegen in der 4. April Ausgabe des Cell Reports kennzeichnet einen neuen Ansatz zur Hemmung der Telomerase, die ein Enzym, das unkontrollierte Teilung und Replikation von Krebszellen fährt.
Alternatives Spleißen kann genetischen Informationen auf unterschiedliche Weise montiert werden und ist fast immer von DNA-Sequenzen, die unmittelbar neben der Teile eines Gens, die code für Protein gesteuert. "Im Falle der Telomerase-gen wir gefunden, dass diese steuernden Regionen sehr weit von der Proteins Regionen befinden und sie ungewöhnliche DNA-Sequenzen enthalten," sagte Dr. Wright, Professor für Zellbiologie und Innere Medizin. "ihre ungewöhnliche DNA-Struktur legt nahe, dass Menschen Telomerase auf sehr unterschiedliche Weise regulieren, die wir nutzen möglicherweise Inhibitoren des Enzyms zu entwickeln."
Die meisten der Splice-Varianten, dass Telomerase macht inaktiv sind, aber Dr. Wrights Team gezeigt, dass es möglich war, verschieben das Spleißen sogar weniger aktiv Telomerase, möglicherweise einen neuen Ansatz zur Krebstherapie zu machen.
Telomere sind spezialisierte Strukturen an den Enden jedes Chromosom. DNA repliziert, verkürzen Telomere jedes Mal, wenn eine Zelle teilt. Telomerase in menschlichen Krebszellen ist 10 bis 20 Mal aktiver als in normalen Körperzellen. Der Anstieg bietet einen selektives Wachstum-Vorteil für viele Arten von Tumoren. Wenn Telomerase-Aktivität war, dann Telomere in Krebszellen ausgeschaltet werden würde verkürzen, wie sie in normalen Körperzellen.
"Die häufig verwendeten Analogie ist, dass Telomere wie den Kunststoff Enden der Schnürsenkel, die sie sind vor Ausfransen zu schützen", sagte Dr. Wright. "Sobald die Kunststoff beschädigt wird und fällt aus, kann der Misserfolg nicht mehr effektiv eingefädelt werden. Die einzige Lösung ist zu diesem Zeitpunkt die Schnuerbaender wegwerfen."
In den meisten Geweben Telomerase schaltet während der Entwicklung, nach der Telomere verkürzen und begrenzen Sie die Anzahl der Zeiten kann eine Zelle teilen, schließlich verlieren ihre Abdeckfläche Funktion ähnlich wie der Misserfolg-Spitze, die herunterfallen. Dieses Timing fungiert auch als Tumor Schutzmechanismus, da die eingeschränkte zelluläre Lebensdauer Hautveränderung Zellen Anhäufung von Mutationen, die sie benötigen verhindert, zu Krebs.
Präklinische Studien haben gezeigt, dass Telomerase Hemmung bewirkt, Tumorzellen dass und Unsterblichkeit zu verlieren, wiederbeleben Telomere verkürzen und schließlich sterben. Den Fall, dass ein Tumor bereits gründlich entwickelt hat, kann es sein, chirurgisch entfernt und folgende konventionelle Chemotherapie, Hemmung der Telomerase könnte verhindern seltene Überlebende Zellen genügend Divisionen einen Rückfall verursachen.
Dr. Wright sagte die Verbindungsmethode auch Alternative nützlich sein könnte für regenerative Medizin, weil die Telomere in unsere Stammzellen mit dem Alter und, die schließlich verkürzen ihre Funktion beeinträchtigt. "Unter den richtigen Umständen erhöhen oder verringern der Telomerase-Aktivität unserer Behandlungen für Krebs und Altern beeinflussen könnte," sagte er.
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